Neuropeptid CRH, známý především jako součást hormonální reakce organismu na stres, může mít v mozku také místní úlohu při odpovědi na poranění. Výzkumníci zjistili, že po akutním poškození mozkové tkáně u myší začne podskupina buněk označovaných jako oligodendrocytové prekurzorové buňky vytvářet CRH. Tyto buňky se shromažďovaly v blízkosti místa poranění a později se z nich často vyvinuly oligodendrocyty, tedy buňky tvořící myelinovou pochvu nervových vláken.
Myelin je tuková izolační vrstva obalující výběžky neuronů neboli axony. Umožňuje rychlé a spolehlivé šíření nervových vzruchů a podílí se také na podpoře nervových vláken. Oligodendrocytové prekurzorové buňky, zkráceně OPC, jsou v mozku zásobou buněk, z nichž mohou vznikat zralé oligodendrocyty. Po poškození centrální nervové soustavy se OPC množí, přesouvají se k postiženému místu a mohou se diferencovat, tedy dozrát, v buňky produkující myelin.
Podle studie zveřejněné v časopise Cell Reports tým vedený Clemensem Riesem a Janem M. Deussingem sledoval tento proces v několika geneticky upravených myších modelech. Použil takzvané reportérové myši, u nichž lze rozpoznat buňky zapínající gen pro CRH, a výsledky ověřoval také barvením tkáně a zobrazením RNA pro tento neuropeptid. Výzkumníci pozorovali, že exprese CRH v OPC po poranění nastupovala rychle, byla dočasná a soustředila se do okolí rány.
Autoři rozlišili dvě skupiny OPC. Buňky produkující CRH měly po poškození vyšší schopnost stát se myelinizujícími oligodendrocyty. Jako pravděpodobný cíl jejich signálu pak vědci označili jinou skupinu OPC s receptorem CRHR1, tedy bílkovinou na buněčném povrchu, na kterou se CRH váže. Tyto buňky dozrávaly pomaleji. Práce tak popisuje mechanismus, v němž CRH nevystupuje jen jako hormon spojený se systémovou stresovou reakcí, ale jako lokálně působící signální molekula mezi buňkami nervové tkáně.
Rychlejší zrání nemuselo znamenat lepší výsledek
Když výzkumníci systém CRH a receptoru CRHR1 vyřadili nebo narušili, vznikaly po akutním poranění oligodendrocyty rychleji. Zároveň ale jejich dlouhodobé přežívání nebylo stejné jako u zvířat s funkčním signalizačním systémem. Výsledek naznačuje, že zpoždění diferenciace nemusí být při obnově tkáně chybou. Může naopak přispívat k tomu, aby se načasování vzniku a stabilizace nových oligodendrocytů přizpůsobilo prostředí v poškozené mozkové tkáni.
Vědci zkoumali CRH a CRHR1 také bez navození poranění, během raného období vývoje myšího mozku. Nedostatek tohoto systému vedl k vyšší tvorbě oligodendrocytů po narození a později ke změnám myelinizace v dospělosti. Podle materiálů Max Planck Society se u dospělých zvířat změny týkaly i struktury myelinu, včetně zesílení myelinové pochvy zejména kolem tenkých axonů. Studie tím spojuje regulaci dozrávání OPC po úrazu s procesy, které ovlivňují vznik myelinu v raném vývoji.
CRH uvolňují za stresových okolností především neurony, což otevírá otázku, zda obdobný mechanismus může souviset s účinky časného stresu na vyvíjející se mozek. Autoři však tento vztah přímo netestovali a jejich pokusy proběhly na myších, nikoli u lidí. Práce proto nepředstavuje podklad pro léčbu poranění mozku ani pro vysvětlení příčin psychiatrických onemocnění. Ukazuje ale dříve nepopsanou roli CRH v buňkách odpovědných za tvorbu myelinu a poskytuje směr pro další výzkum vztahu mezi stresovou signalizací, vývojem mozku a obnovou nervové tkáně.
Zdroj: ScienceDaily
Tento článek byl vytvořen s pomocí umělé inteligence a redakčně zkontrolován.