Nové výzkumy přinesly zásadní poznatky o příčinách svalových bolestí a slabosti, které jsou často spojovány s užíváním statinů, léků určených ke snižování hladiny cholesterolu. Vědecký tým vedený výzkumníky z University of California, San Diego, zjistil, že některé statiny se dokážou navázat na klíčový svalový protein, což vyvolává drobný, avšak škodlivý únik vápníku uvnitř svalových buněk. Tento únik může přímo oslabovat svaly nebo aktivovat procesy, které je postupně rozkládají.
Statiny, které patří mezi nejčastěji předepisované léky na snížení cholesterolu, se používají k prevenci kardiovaskulárních onemocnění. Přestože jsou účinné, až 30 % pacientů, kteří je užívají, hlásí vedlejší účinky, mezi které patří právě svalová bolest a slabost. Tyto symptomy mohou vést k předčasnému ukončení léčby, což zvyšuje riziko srdečních onemocnění.
V rámci výzkumu vědci analyzovali, jak statiny interagují s proteinem zvaným ryanodinový receptor, který hraje klíčovou roli v regulaci vápníkových hladin ve svalových buňkách. Ukázalo se, že některé statiny, jako je simvastatin a atorvastatin, se dokážou vázat na tento receptor, což způsobuje nepatrný, avšak významný únik vápníku. Tento proces může vést k oslabení svalové tkáně a aktivaci katabolických procesů, které přispívají k degeneraci svalů.
Vědci provedli experimenty na myších, kde sledovali účinky statinů na svalovou hmotu a funkci. Výsledky ukázaly, že myši léčené statiny vykazovaly znatelné známky svalové slabosti a ztráty svalové hmoty ve srovnání s kontrolní skupinou. Dále bylo zjištěno, že únik vápníku vyvolaný statiny aktivoval dráhy, které vedly k zániku svalových buněk.
Tento objev je významný, protože poskytuje dlouho hledané vysvětlení pro vedlejší účinky spojené s užíváním statinů. Dosud byly tyto účinky považovány za důsledek metabolických změn nebo jako vedlejší účinky na nervový systém. Nyní se ukazuje, že mechanismus, kterým statiny ovlivňují svaly, je mnohem přímočařejší a zahrnuje konkrétní interakci s klíčovými proteiny.
Vědci také zkoumali, zda by bylo možné vyvinout nové statiny, které by se na ryanodinový receptor nevázaly, čímž by se eliminovaly nežádoucí účinky na svaly. Tato možnost by mohla zlepšit toleranci statinů u pacientů, kteří se potýkají s těmito vedlejšími účinky, a umožnit jim pokračovat v léčbě bez obav z bolesti a slabosti.
Další část výzkumu se zaměřila na identifikaci biomarkerů, které by mohly pomoci předpovědět, kteří pacienti jsou náchylnější k těmto vedlejším účinkům. Identifikace takových biomarkerů by mohla vést k personalizovanějšímu přístupu k léčbě cholesterolu, což by umožnilo lékařům lépe vybrat vhodné léky pro jednotlivé pacienty.
Tento výzkum je součástí širšího úsilí o porozumění mechanismům, které stojí za vedlejšími účinky běžně užívaných léků. Vzhledem k tomu, že statiny jsou předepisovány milionům lidí po celém světě, je důležité pokračovat v tomto typu výzkumu, aby se zlepšila kvalita života pacientů a snížila se míra ukončování léčby z důvodu nežádoucích účinků.
Závěrem lze říci, že objev mechanismu, kterým statiny ovlivňují svaly, otevírá nové možnosti pro vývoj účinnějších a lépe tolerovaných léků na snížení cholesterolu. Vědci se nyní zaměří na další výzkum, který by mohl vést k novým terapeutickým strategiím a zlepšení péče o pacienty trpící vysokou hladinou cholesterolu.