U diabetu 1. typu imunitní systém ničí beta buňky slinivky, tedy buňky, které vytvářejí hormon inzulin a pomáhají udržovat hladinu glukózy v krvi v bezpečném rozmezí. Nemoc proto obvykle znamená celoživotní podávání inzulinu. V roce 2024 ale výzkumníci popsali mimořádně konkrétní případ: pětadvacetiletá žena s diabetem 1. typu začala po buněčné transplantaci znovu vytvářet vlastní inzulin a po 75 dnech už ho nemusela doplňovat injekčně.
Nešlo o transplantaci slinivky ani o darované buňky od zemřelého dárce. Základem byly buňky odebrané z pacientčiny tukové tkáně. V laboratoři je tým nejprve chemicky přeprogramoval na pluripotentní kmenové buňky. To jsou buňky vrácené do vývojově velmi raného stavu, z něhož se za vhodných podmínek mohou proměnit v různé specializované typy tkání. Následně z nich vznikly shluky buněk podobné Langerhansovým ostrůvkům, drobným útvarům ve slinivce, v nichž se nacházejí i inzulin produkující beta buňky.
Podle studie zveřejněné v časopise Cell lékaři tyto laboratorně vytvořené ostrůvky nevpravili do jater, jak se děje u některých dřívějších transplantací ostrůvků. Umístili je pod vazivový obal přímého břišního svalu. Toto místo je dosažitelnější pro chirurgický výkon i následné sledování než hlubší struktury v těle. Vznikl tak jakýsi malý buněčný štěp, který se měl napojit na krevní zásobení a reagovat na glukózu podobně jako zdravé ostrůvky ve slinivce.
Inzulin se vrátil, opatrnost zůstává
První změny přišly brzy. Potřeba podávaného inzulinu začala klesat přibližně dva týdny po zákroku. Od 75. dne pacientka inzulin nepotřebovala a tento stav přetrval nejméně rok, který popisovala původní práce. Výzkumníci sledovali také C-peptid, látku vznikající současně s vlastním inzulinem. Jeho přítomnost v krvi ukazuje, že tělo inzulin nejen dostalo v injekci, ale skutečně ho samo vytvořilo. Před transplantací byl C-peptid u pacientky nezjistitelný, později se objevil v hodnotách odpovídajících funkční činnosti štěpu.
Zlepšily se i ukazatele dlouhodobé kontroly diabetu. Podíl času, kdy měla pacientka glukózu v cílovém rozmezí, vzrostl zhruba ze 43 % před výkonem na více než 98 % během sledování. Glykovaný hemoglobin, laboratorní ukazatel průměrné hladiny glukózy z předchozích týdnů, klesl z 7,57 % na 5,37 % po 120 dnech. Nejde jen o hezká čísla: u diabetu jsou velké výkyvy glukózy spojeny s bezprostředním rizikem těžké hypoglykémie i s dlouhodobým poškozováním cév, ledvin, očí a nervů.
Nejdůležitější vlastností postupu je původ buněk. Když jsou transplantované ostrůvky vyrobeny z vlastních buněk pacienta, odpadá problém nedostatku dárců a teoreticky se snižuje riziko, že imunitní systém štěp rozpozná jako cizí. To ovšem automaticky neznamená vyřešení hlavní překážky diabetu 1. typu. Nemoc je autoimunitní: obranyschopnost může zaútočit i na nové beta buňky, přestože geneticky patří pacientovi.
Právě zde leží podstatné omezení tohoto pozoruhodného případu. Žena už před buněčnou transplantací užívala léky tlumící imunitu kvůli dřívější transplantaci jater. Tyto léky mohly současně chránit nové ostrůvky před imunitním útokem. Pacientka tedy nemusela podstupovat další imunosupresi jen kvůli experimentu, výsledek však zatím neukazuje, zda by stejný postup fungoval bezpečně u lidí s diabetem 1. typu, kteří podobné léky neužívají.
Jde navíc o první průběžně vyhodnocený případ v klinickém hodnocení, nikoli o hotovou léčbu pro běžnou praxi. Neví se, jak dlouho budou vytvořené ostrůvky fungovat, zda se výsledek potvrdí u dalších pacientů ani jak snížit či úplně odstranit potřebu imunosupresiv. Přesto je tento výkon důležitý: ukázal, že z buněk konkrétního člověka lze připravit štěp, který v lidském těle nejméně rok převzal zásadní úlohu zničené slinivky. Pro obor, který se desítky let snaží nahradit ztracené beta buňky, je to výrazný krok od laboratorních misek ke skutečné medicíně.
Tento článek byl vytvořen s pomocí umělé inteligence a redakčně zkontrolován.