Období abstinence může u některých jedinců s předchozí závislostí na alkoholu zvýšit náchylnost k návratu ke kompulzivnímu pití. Naznačuje to studie na myších, jejíž výsledky zveřejnil časopis Molecular Psychiatry. Vědci v ní sledovali, jak se během abstinence mění aktivita mozku a zda tyto změny souvisejí s rozdíly v pozdějším chování zvířat.
Výzkumníci pracovali s myšmi kmene C57BL/6J a pomocí úlohy nazvané Structured Tracking of Alcohol Reinforcement rozlišili zvířata podle jejich pitného chování. Některé myši pili alkohol ve větší míře, jiné méně a další pokračovaly v jeho konzumaci i tehdy, když pro ně byla spojena s nepříjemnými důsledky. Právě poslední skupina odpovídala modelu aversion-resistant drinking, tedy pití odolného vůči negativním následkům.
Aktivita předcházela opětovnému pití
Studie se zaměřila na bed nucleus of the stria terminalis, zkráceně BNST. Jde o část mozkových okruhů, která se podílí na zpracování stresu, úzkosti a motivačních procesů spojených se závislostí. Vědci sledovali zejména její dorzální část, označovanou jako dBNST, a využili přitom metodu vláknové fotometrie. Ta umožňuje nepřímo měřit změny aktivity nervových buněk u živého zvířete pomocí světelného signálu.
U myší, které později znovu začaly pít navzdory nepříjemným následkům, se během delší abstinence zvýšila aktivita dBNST při vyhledávání alkoholu. Podle popisu výsledků byla více než dvojnásobná oproti srovnávaným zvířatům. Důležité je, že se tento signál objevil ještě před samotným opětovným příjmem alkoholu. U myší, které dříve pily hodně nebo naopak málo, vyhledávání alkoholu během abstinence postupně sláblo. U aversion-resistant skupiny přetrvávalo.
Výzkumníci zároveň zjistili, že samotná abstinence zvýšila pozdější sklon k pití odolnému vůči nepříjemným důsledkům ve srovnání se zvířaty, která absolvovala pouze behaviorální výcvik bez období vysazení alkoholu. Aktivita dBNST se navíc lišila podle toho, zda myši konzumovaly alkohol, nebo sladký roztok sacharinu. To podle autorů ukazuje, že pozorovaný vzorec nebyl jen obecným doprovodem naučeného pití.
Výsledky však neprokazují, že zvýšená aktivita dBNST přímo způsobuje relaps. Autoři sami uvádějí, že mezi mozkovou aktivitou a chováním zatím doložili souvislost, nikoli příčinný vztah. Studie byla provedena na myších, takže z ní nelze přímo odvodit, že stejný mechanismus funguje u lidí. Výzkum také neukazuje, že by abstinence obecně zvyšovala riziko pití u každého člověka; zabýval se rozdíly mezi zvířaty s odlišnými projevy problémového pití.
Význam práce spočívá především v přesnějším popisu biologické různorodosti závislosti. Pokud další pokusy potvrdí, že podobné změny předcházejí návratu ke kompulzivnímu pití i v jiných modelech, mohla by aktivita stresových mozkových okruhů sloužit jako jeden z ukazatelů zvýšené zranitelnosti. K takovému využití by ale bylo potřeba nejprve objasnit mechanismus, ověřit nález v dalších experimentech a následně zjistit, zda má obdobu u lidí.
Zdroj: ScienceDaily
Tento článek byl vytvořen s pomocí umělé inteligence a redakčně zkontrolován.