Výzkumníci ze Stanford University popsali malý přirozeně se vyskytující peptid, který u laboratorních zvířat tlumil chuť k jídlu a podporoval úbytek tělesné hmotnosti. Molekulu nazvanou BRP pomohla najít počítačová metoda založená na předpovědi míst, kde enzymy štěpí větší bílkoviny na kratší řetězce aminokyselin. Výsledky studie vyšly v časopise Nature v březnu 2025.
BRP je dvanáct aminokyselin dlouhý peptid odvozený od bílkoviny BRINP2. Peptidy jsou krátké řetězce aminokyselin, které mohou v organismu působit jako signální molekuly. Tým vedený Laetitií Coassolo a Katrin Svensson se zaměřil na enzym prohormon konvertázu 1/3, který z větších prekurzorových bílkovin uvolňuje některé hormonálně aktivní látky, mimo jiné i fragment související s hormonem GLP-1.
Autoři nejprve vytvořili nástroj nazvaný Peptide Predictor. Ten prošel přibližně 20 000 genů kódujících lidské bílkoviny a hledal sekvence s vlastnostmi odpovídajícími potenciálním biologicky aktivním peptidům. Po několika filtrech zůstalo 373 větších bílkovin a z nich vědci odvodili 2683 možných peptidů. V laboratorních testech následně prověřili stovku kandidátů v buněčných kulturách. BRP v nich vyvolal výraznou aktivaci neuronálních buněk, tedy buněk schopných přenášet nervové signály.
V pokusech na myších BRP po podání rychle snížil příjem potravy. Při vyšších dávkách zvířata během několika hodin téměř přestala přijímat potravu. Účinek se objevil u samic i samců, u štíhlých i obézních myší a přetrvával až několik hodin. Peptid přitom podle studie nevyvolával známky averze k jídlu, což je důležité, protože menší příjem potravy může být někdy důsledkem nevolnosti, nikoli skutečného potlačení hladu.
V dlouhodobějším pokusu dostávaly obézní myši BRP opakovaně po dobu 14 dnů. Léčená zvířata v průměru zhubla přibližně 3 gramy, zatímco kontrolní myši zhruba 3 gramy přibraly. Úbytek se týkal především tukové tkáně, nikoli svalové hmoty. U zvířat se současně zlepšila tolerance glukózy a inzulinu. Účinek se objevil také u miniprasat, jejichž metabolismus a způsob příjmu potravy se v některých ohledech více podobají člověku než u myší.
BRP podle experimentů působí jinou cestou než semaglutid, účinná látka léků Ozempic a Wegovy. Zatímco semaglutid napodobuje hormon GLP-1 a ovlivňuje receptory přítomné v několika orgánech, BRP zřejmě zasahuje odlišné skupiny buněk v hypotalamu, části mozku podílející se na regulaci hladu a energetické bilance. Výzkumníci proto předpokládají, že by jednou mohl nabídnout cílenější mechanismus s menším dopadem na trávení a svalovou hmotu. Studie však zatím představuje pouze předklinický důkaz účinku. BRP se v krvi rychle rozkládá, jeho receptor nebyl identifikován a není známo, jakou úlohu má přirozeně vznikající peptid v lidském organismu. O bezpečnosti a účinnosti u lidí proto nelze rozhodnout bez klinických studií.
Zdroj: ScienceDaily
Tento článek byl vytvořen s pomocí umělé inteligence a redakčně zkontrolován.