Kofein v laboratorním modelu aktivoval buněčný systém, který pomáhá reagovat na nedostatek energie a stres. Výzkumníci z Queen Mary University of London zjistili, že tento mechanismus souvisí také s prodloužením takzvané chronologické délky života buněk – tedy doby, po kterou zůstávají životaschopné po ukončení růstu. Výsledky popsali ve studii zveřejněné v časopise Microbial Cell.
Vědci pracovali s kvasinkou Schizosaccharomyces pombe, jednobuněčným organismem, který se používá ke studiu základních procesů společných eukaryotickým buňkám. Nešlo o pokus na lidech ani na zvířatech. Kvasinky vědci vystavovali mimo jiné kofeinu v koncentraci 10 mmol/l a sledovali jejich dělení, reakci na poškození DNA a přežívání v klidové fázi.
Hlavní pozornost studie směřovala k dráze AMPK. Jde o evolučně konzervovaný buněčný energetický senzor, který pomáhá buňce přizpůsobit metabolismus situaci, kdy má k dispozici méně energie. Aktivace AMPK může ovlivnit růst, odolnost vůči stresu i procesy spojené s opravou DNA. U kvasinek se na této dráze podílejí mimo jiné proteiny Ssp1, Ssp2 a Amk2.
Předchozí práce stejné skupiny naznačovaly, že kofein ovlivňuje také TORC1, další důležitý regulátor růstu a metabolismu. Nová studie ukázala, že účinek kofeinu na TORC1 zřejmě není přímý. Kofein nejprve aktivoval signalizaci spojenou s AMPK, která následně zasahovala do regulace TORC1 a buněčného cyklu. U běžných kvasinkových buněk kofein prodloužil jejich chronologické přežívání, zatímco u mutantů bez některých součástí této dráhy se tento účinek neprojevil.
Experimenty zároveň ukázaly složitější stránku působení kofeinu. Látka urychlovala průchod buněčným cyklem a v některých podmínkách zvyšovala citlivost buněk k poškození DNA, například v kombinaci s dalšími látkami poškozujícími genetický materiál. Účinek na poškození DNA se přitom částečně odděloval od účinku na dělení buněk. AMPK byla podle výsledků důležitá jak pro odolnost vůči kofeinu, tak pro jeho vliv na přežívání.
Studie tedy nepředstavuje důkaz, že kofein zpomaluje stárnutí člověka nebo že káva prodlužuje život. Ukazuje mechanismus v jednoduchém modelovém organismu a používá koncentrace, které nelze bez dalšího srovnávat s množstvím kofeinu po běžném vypití kávy. Význam výsledku spočívá především v tom, že AMPK je přítomná také v lidských buňkách. Další výzkum proto může ověřit, zda podobné působení existuje i u složitějších organismů a zda by šlo tuto dráhu ovlivnit bezpečněji a přesněji než samotným kofeinem.
Zdroj: ScienceDaily
Tento článek byl vytvořen s pomocí umělé inteligence a redakčně zkontrolován.