Výzkumníci z University of California, Santa Cruz upozornili na dosud přehlížený peptid P3, který by mohl přispívat k rozvoji Alzheimerovy choroby. Podle jejich hodnocení může P3 vytvářet shluky podobné těm, které jsou spojovány s amyloidem beta, a může také poškozovat neurony. Zjištění ale zatím nepředstavuje důkaz, že právě tento peptid nemoc způsobuje.
Informace vycházejí z komentáře zveřejněného v časopise ChemBioChem, jehož autorem je Jevgenij Raskatov z University of California, Santa Cruz. Text shrnuje výsledky několika dřívějších prací jeho týmu i dalších laboratoří. Výzkumníci v nich znovu posuzují vlastnosti P3 a zpochybňují dlouho rozšířený předpoklad, že jde o neškodný a ve vodě rozpustný produkt zpracování bílkovin.
Peptid je krátký řetězec aminokyselin, tedy základních stavebních jednotek bílkovin. P3 vzniká z amyloidového prekurzorového proteinu, označovaného APP, který se nachází v buněčných membránách. Zatímco při jednom způsobu štěpení APP vznikají peptidy amyloid beta, P3 vzniká při alternativním zpracování pomocí enzymů alfa- a gama-sekretázy. Právě proto býval považován spíše za neškodný vedlejší produkt než za možného účastníka chorobných procesů.
Podle shrnutých experimentů však P3 dokáže vytvářet drobné shluky a vláknité struktury, tedy uspořádání, které je typické pro takzvané amyloidní agregáty. Tyto struktury mohou vznikat rychleji než u amyloidu beta. Výzkumníci zároveň uvádějí, že P3 může být pro nervové buňky toxický, i když podle dostupných výsledků méně než amyloid beta. Peptid navíc může s amyloidem beta vzájemně působit a ovlivňovat jeho hromadění nebo škodlivost.
Dosavadní výzkum Alzheimerovy choroby se ve velké míře soustředil na amyloid beta, který se v mozku nemocných hromadí v podobě plaků. Tento přístup vedl k vývoji řady léků, z nichž některé dokážou množství amyloidu beta snížit, jejich vliv na postup nemoci je však omezený a léčba může mít závažné nežádoucí účinky. Podle Raskatova by přehlížení P3 mohlo být jedním z důvodů, proč se vývoj účinnějších terapií nedaří podle očekávání.
Studie ale neukazuje, že by P3 byl jediným nebo hlavním původcem Alzheimerovy choroby. Dosavadní důkazy se týkají především vlastností peptidu, jeho shlukování a účinků pozorovaných v laboratorních pokusech. K objasnění jeho významu bude potřeba zjistit, v jakém množství se P3 vyskytuje v mozku lidí s Alzheimerovou chorobou, jak přesně se podílí na poškození buněk a zda jeho ovlivnění změní průběh onemocnění. Výzkumníci proto navrhují, aby se P3 stal součástí dalších studií o vzniku a léčbě neurodegenerativních nemocí.
Zdroj: ScienceDaily
Tento článek byl vytvořen s pomocí umělé inteligence a redakčně zkontrolován.