Řada ovlivnitelných zdravotních rizik souvisí s rychlejším rozvojem změn v mozku, které bývají spojovány s poškozením drobných cév a s vaskulární demencí. Ukázala to čtyřletá observační studie švédských vědců, zveřejněná v časopise The Journal of Prevention of Alzheimer’s Disease. Vědci sledovali zejména kouření, vysoký krevní tlak, zvýšené hladiny krevních lipidů a ischemickou chorobu srdeční.
Demence není jedna nemoc, ale souhrn příznaků, k nimž mohou vést různé změny v mozku. K nejčastějším příčinám patří Alzheimerova nemoc a cévní poškození mozku; u jednoho člověka se přitom mohou kombinovat. Odhad, že s potenciálně ovlivnitelnými faktory souvisí přibližně 45 procent případů demence, je populační odhad z dřívějších výzkumů. Neznamená, že by bylo možné stejný podíl případů jednotlivě a spolehlivě odvrátit změnou životního stylu.
Do nové práce bylo zařazeno 494 kognitivně zdravých účastníků studie Swedish BioFINDER-2. Jejich průměrný věk při vstupu činil 64,8 roku a průměrná doba sledování 3,9 roku. Všichni absolvovali opakovaná klinická a kognitivní vyšetření, magnetickou rezonanci mozku a pozitronovou emisní tomografii, tedy PET vyšetření, které dokáže zachytit vybrané bílkoviny v mozku. Výzkumníci porovnávali vývoj nálezů s údaji o zdravotním stavu a dalších rizikových faktorech na začátku sledování.
Magnetická rezonance zachycovala takzvané hyperintenzity bílé hmoty. Jde o oblasti, které jsou na určitých typech snímků světlejší než okolní tkáň a často odrážejí změny související s nemocí drobných mozkových cév. Vyšší krevní tlak, hyperlipidémie, ischemická choroba srdeční i kouření byly statisticky spojeny s rychlejším nárůstem těchto změn. Podobná souvislost se objevila také u nižšího vzdělání.
Odlišné vazby na amyloid a tau
Vedle cévních změn tým sledoval dvě bílkoviny spojované s Alzheimerovou nemocí: amyloid beta a tau. Diabetes byl spojen s rychlejším hromaděním amyloidu beta. Nižší index tělesné hmotnosti neboli BMI, který vyjadřuje poměr hmotnosti a druhé mocniny výšky, pak souvisel s rychlejším nárůstem tau. Autoři upozorňují, že právě tyto nálezy bude nutné ověřit v dalších souborech účastníků.
Nejsilnější souvislost s rychlejším hromaděním amyloidu beta měla přítomnost genetické varianty APOE ε4, kterou člověk nemůže ovlivnit. Tato varianta byla spojena také s rychlejším nárůstem tau. Výsledky tak rozlišují mezi mechanismy, které mohou více souviset s cévním poškozením, a mechanismy provázejícími Alzheimerovu nemoc.
Studie ale neprokazuje, že kouření, vysoký tlak či porucha metabolismu lipidů samy o sobě způsobily pozorované změny, ani že jejich léčba nutně zabrání demenci. Šlo o nerandomizované pozorování, v němž mohou hrát roli další, neměřené okolnosti. Autoři nezohlednili například užívání léků, neměli údaje o socioekonomickém postavení, pohybové aktivitě ani volnočasových a sociálních činnostech. Sledovaný soubor byl navíc převážně bělošský a neexistovala nezávislá skupina pro ověření výsledků.
Práce přesto přináší podrobnější pohled na to, s jakými mozkovými změnami se jednotlivé rizikové faktory pojí. Zvláště souvislost kardiovaskulárních rizik s vývojem nálezů v bílé hmotě podporuje potřebu rozlišovat při výzkumu demence její různé biologické podklady. Delší sledování a opakování výsledků v rozmanitějších skupinách mají ukázat, zda se tyto vztahy potvrdí i v dalších populacích.
Zdroj: ScienceDaily
Tento článek byl vytvořen s pomocí umělé inteligence a redakčně zkontrolován.